Department of Life Science, UOS

전임교수

Department of Life Science, UOS
조교수 / Ph.D.
김완태 Wantae Kim
  • OFFICE 2-212호 / 02-6490-2669
  • LAB 시대융합관 B132호 / 02-6490-5623
  • FAX 02-6490-2664
  • E-MAIL wantaekim@uos.ac.kr
  • RESEARCH 장기 항상성, 생체분자 응집체, 간질환, 암
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연구소개

우리 연구실은 두 가지 주요 분야에 대한 연구를 수행하고 있습니다.

1. 장기 크기 조절, 항상성 및 암 발생 규명
우리 연구실은 장기 크기 조절, 항상성, 그리고 비정상적인 신호 경로에 의한 암 발생을 연구하고 있습니다. 장기 크기 조절에 대한 이해는 발생학 분야의 학술 가치 뿐만 아니라 재생 및 재생 및 질환 병리학적으로도 중요하기에 우리는 이를 이해하고 치료 전략을 개발하기 위해 다음과 같은 근본적인 질문을 탐구하고 있습니다.
(1) 장기 크기 결정 인자: 발생이나 재생 과정 중에 무엇이 장기 크기를 설정하는가?
(2) 성장 인지 기전: 장기가 적절한 크기에 도달한지 어떻게 인지하고 더 이상의 성장을 멈추는가?
(3) 장기 크기 조절 신호 경로: 장기 크기 조절에 관여하는 주요 신호 경로 무엇이며 어떻게 작용하고 제어 가능한가?
(4) 질병 관련성: 장기 크기 조절을 담당하는 분자 기전의 이상이 암을 비롯한 다양한 질병을 유발할 수 있으며, 치료 전략에 활용될 수 있는가?

2. 전사 인자의 상 분리 생성 및 역할 규명
우리 연구실은 상 분리를 통한 전사 인자 응집체의 형성과 기능에 대해 연구하고 있습니다. 이러한 응집체의 이상 조절은 신경퇴행성 질환, 암, 그리고 면역 장애와 같은 질병 발생의 병인 기전으로 작용하기에 질환의 새로운 치료 전략을 개발하기 위해 다음과 같은 주제를 기반으로 연구를 수행하고 있습니다:
(1) 형성 기전 규명: 전사 인자 응집체의 형성을 촉진하는 환경과 그 기전은 무엇인가?
(2) 기능과 조절: 전사 인자의 기능에 있어서 응집체의 역할은 무엇이며 어떻게 조절되는가?
(3) 질환 관련성: 전사 인자 응집체의 이상으로 인한 질환 발병의 근본적인 원리는 무엇인가?

학력

  • 2007.03 - 2011.08 박사 : 서울시립대학교 생명과학과
  • 2005.03 - 2007.02 석사 : 서울시립대학교 생명과학과
  • 1998.03 - 2005.02 학사 : 서울시립대학교 생명과학과

주요 경력

  • 2024.03 – 현 재 서울시립대학교 생명과학과 조교수
  • 2019.03 – 2024.02 충남대학교 생화학과 조교수
  • 2017.09 – 2019.02 한국생명공학연구원 전임연구원
  • 2015.12 – 2017.08 하바드 치과대학 박사후연구원
  • 2012.08 – 2015.11 미국국립보건원 박사후연구원
  • 2011.09 - 2012.07 서울시립대학교 생명과학과 연구교수

주요 논문

  1. [2022.08] Choi S, Lee HS, Cho N, Kim I, Kim EM*, Kim W*, Kim KK*. RBFOX2-regulated TEAD1 alternative splicing plays a pivotal role in Hippo-YAP signaling. Nucleic Acids Res 50(15):8658-8673. (*Co-corresponding authors) Selected as a Cover
  2. [2020.11] Choi EY, Park HH, Kim H, Kim HN, Kim I, Jeon S, Kim W*, Bae JS*, Lee W*. Wnt5a and Wnt11 as acute respiratory distress syndrome biomarkers for SARS-CoV-2 patients. Eur Respir J 26;56(5):2001531. (*Co-corresponding authors) - 연구자가 선정한 국내 바이오 성과 TOP5 –의과학부문, BRIC
  3. [2020.06] Kim J, Kwon H, Shin YK, Song G, Lee T, Kim Y, Jeong W, Lee U, Zhang X, Nam G, Jung HC, Kim W*, Jho EH*. MAML1/2 promote YAP/TAZ nuclear localization and tumorigenesis. PNAS 16;117(24):13529-13540. (*Co-corresponding authors)
  4. [2019.05] Kim W, Cho YS, Wang X, Park O, Ma X, Kim H, Gan W, Jho EH, Cha B, Jeung YJ, Zhang L, Gao B, Wei W, Jiang J, Chung KS, Yang Y. Hippo signaling is intrinsically regulated during cell cycle progression by APC/CCdh1. PNAS 67(9): 1692-1703.
  5. [2008.11] Kim W, Khan SK, Liu Y, Xu R, Park O, Cha B, Gao B, Yang Y. Hepatic Hippo signaling inhibits pro-tumoral microenvironment to suppress hepatocellular carcinoma. Gut 67(9): 1692-1703.