연구소개
우리 실험실에서는 Wnt와 Hippo signaling의 조절 이상에 의해 유발되는 다양한 질병을 치료하는 방법을 찾기 위해 Wnt와 Hippo signaling이 어떻게 조절이 되는지를 알고자 하는 연구를 수행하고 있습니다.
Wnt와 Hippo signaling pathway는 암의 발생, 배아의 초기 형태 발생 및 장기(organ)와 개체의 크기를 조절하는데 관여한다고 알려져 있습니다. 최근에는 이 신호전달 과정이 세포사멸, NF-kB signaling, 시냅스 생성(synaptogenesis), 배아/성체 줄기세포의 재생능(stemness)유지 및 분화 조절에 관여할 뿐만 아니라 알츠하이머 치매와의 연관성도 밝혀져서 Wnt와 Hippo signaling의 연구분야는 전세계적으로 치열한 경쟁 속에 연구가 수행되고 있습니다.
우리 실험실에서는 Wnt와 Hippo signaling을 조절하는 새로운 단백질을 발굴하여 그 단백질들이 어떤 방법에 의해 이들 signaling을 조절하는지를 연구합니다. 다양한 분자 생물학적 방법이나 유전체 분석 방법을 이용하여 동물세포, 배아줄기세포, 오가노이드(organoid) 및 형질전황생쥐(transgenic mice)에서 Wnt와 Hippo signaling의 조절 기전을 연구하고, 그러한 연구를 바탕으로 이들 신호전달의 이상에 의해 유발되는 다양한 질병을 치료하는 방법을 개발하고자 노력하고 있습니다.
이러한 연구목표를 달성하기 위해 우리 실험실에서는 4단계 BK21 사업, 한국연구재단 및 치매극복연구개발사업단에서 연구비를 지원을 받아 아래와 같은 연구를 수행하고 있습니다.
[1] Identification of noble signal transduction of Wnt signaling by TFEB
[2] Studying cross-talks with Wnt and Hippo signaling and providing therapeutic targets
[3] The discovery of novel components and their function in Hippo Signaling Pathway
[4] Verifying Mest/Peg1 loss-of-imprinting as a causative mechanism of Alzheimer’s disease
Wnt와 Hippo signaling pathway는 암의 발생, 배아의 초기 형태 발생 및 장기(organ)와 개체의 크기를 조절하는데 관여한다고 알려져 있습니다. 최근에는 이 신호전달 과정이 세포사멸, NF-kB signaling, 시냅스 생성(synaptogenesis), 배아/성체 줄기세포의 재생능(stemness)유지 및 분화 조절에 관여할 뿐만 아니라 알츠하이머 치매와의 연관성도 밝혀져서 Wnt와 Hippo signaling의 연구분야는 전세계적으로 치열한 경쟁 속에 연구가 수행되고 있습니다.
우리 실험실에서는 Wnt와 Hippo signaling을 조절하는 새로운 단백질을 발굴하여 그 단백질들이 어떤 방법에 의해 이들 signaling을 조절하는지를 연구합니다. 다양한 분자 생물학적 방법이나 유전체 분석 방법을 이용하여 동물세포, 배아줄기세포, 오가노이드(organoid) 및 형질전황생쥐(transgenic mice)에서 Wnt와 Hippo signaling의 조절 기전을 연구하고, 그러한 연구를 바탕으로 이들 신호전달의 이상에 의해 유발되는 다양한 질병을 치료하는 방법을 개발하고자 노력하고 있습니다.
이러한 연구목표를 달성하기 위해 우리 실험실에서는 4단계 BK21 사업, 한국연구재단 및 치매극복연구개발사업단에서 연구비를 지원을 받아 아래와 같은 연구를 수행하고 있습니다.
[1] Identification of noble signal transduction of Wnt signaling by TFEB
[2] Studying cross-talks with Wnt and Hippo signaling and providing therapeutic targets
[3] The discovery of novel components and their function in Hippo Signaling Pathway
[4] Verifying Mest/Peg1 loss-of-imprinting as a causative mechanism of Alzheimer’s disease
학력
- 1995 박사 : Michigan State University 동물학과
- 1989 석사 : 한양대학교 유전공학과
- 1986 학사 : 서울대학교 농화학과
주요 경력
- 2021.03 - 2023.02 서울시립대학교 자연과학대학 학장 2010.10 - 현재 서울시립대학교 생명과학과 교수
- 2005.10 - 2010.09 서울시립대학교 생명과학과 부교수
- 2001.09 - 2005.09 서울시립대학교 생명과학과 조교수
- 2001.01 - 2001.08 가톨릭 대학교 의과학연구원 연구 교수
- 1997.03 - 2000.12 Columbia University (New York) Associate Researcher
- 1995.11 - 1997.02 SUNY at Stony Brook Post-doc
주요 논문
- [2022.08] Tan A, Prasad R, Lee C, and Jho EH*. Past, Present, and Future Perspectives of Transcription Factor EB (TFEB): Mechanisms of regulation and association in disease. Cell Death Differ. 29(8):1433-1449.
- [2022.01] Lee U, Cho E, Jho EH. Regulation of Hippo signaling by metabolic pathways in cancer. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 1869(4);119201
- [2021.09] Kim S, Song G, Lee T, Kim M, Kwon H, Kim J, Jeong W, Lee U, Na C, Kang S, Kim W, Seong J, and Jho EH*. PARsylated transcription factor EB (TFEB) regulates the expression of a subset of Wnt target genes by forming a complex with β-catenin-TCF/LEF1. Cell Death Differ. 28(9):2555-2570.
- [2021.04] Tan A, Prasad R and Jho EH. TFEB Regulates Pluripotency Transcriptional Network in Mouse Embryonic Stem Cells Independent of Autophagy-lysosomal Biogenesis. Cell Death Dis. 12(4);343.
- [2021.03] Jang J, Song J, Lee H, Sim I, Kwon YV, Jho EH*, and Yoon Y*. LGK974 suppresses lipopolysaccharide-induced endotoxemia in mice by modulating the crosstalk between the Wnt/β-catenin and NF-κB pathways. Exp Mol Med. 53(3);407-421.
- [2020.09] Jeong W, Kim S, Lee U, Zhong ZA, Savitsky M, Kwon H, Kim J, Lee T, Cho JW, Williams BO, Katanaev VL, Jho EH*. LDL receptor-related protein LRP6 senses the level of nutrient and regulates Hippo signaling. EMBO Reports 21(9):e50103 (A commentary for this work was presented in “News & Views” in EMBO reports & this work has been recommended in Faculty Opinions.)
- [2020.06] Kim J, Kwon H, Shin YK, Song G, Lee T, Kim Y, Jeong W, Lee U, Zhang X, Nam G, Jeung HC, Kim W, Jho EH*. MAML1/2 promote YAP/TAZ nuclear localization to enhance tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 117(24):13529-13540.
- [2020.05] Kim Y, Kim W, Song Y, Kim JR, Cho K, Moon H, Ro SW, Seo E, Ryu YM, Myung SJ, Jho EH*. Deubiquitinase YOD1 potentiates YAP/TAZ activities through enhancing ITCH stability. Proc Natl Acad Sci U S A. 114:4691-4696. (Highlighted in Hepatic cell news – April 21, 2017)
- [2017.01] Moon S, Kim W, Kim S, Kim Y, Song Y, Bilousov O, Kim J, Lee T, Cha B, Kim M, Kim H, Katanaev VL , Jho EH. Phosphorylation by NLK inhibits YAP-14-3-3-interactions and induces its nuclear localization. EMBO reports. 18(1):61-71.
